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Deficiência de Ferro após Cirurgia Bariátrica: Mecanismos Fisiopatológicos

Profa. Dra. Alessandra Bedin Pochini – CREMESP 90562

A deficiência de ferro é uma complicação frequente após cirurgia bariátrica, especialmente nos procedimentos que envolvem desvio intestinal, como o Bypass gástrico em Y de Roux (BGYR) e a Derivação biliopancreática com switch duodenal (DBP-SD), mas também presente, embora em menor grau, após a Gastrectomia vertical (GV). Aqui se detalham os principais mecanismos contribuintes, organizados em fatores pré-operatórios, alterações anatômicas & digestivas, regulação hormonal/inflamatória, e perdas aumentadas.

1. Fatores Pré-operatórios

Antes da cirurgia, muitos pacientes com obesidade já apresentam algum grau de deficiência de ferro ou distúrbio no metabolismo do ferro:

  • Inflamação crônica de baixo grau associada à obesidade: adiposidade visceral promove secreção de citocinas como IL-6, TNF-α, que elevam hepcidina. Esse estado reduz ferro absorvido pelo intestino e favorece a deficiência funcional (1).
  • Dieta inadequada: ingestão de ferro insuficiente, especialmente ferro heme, em pacientes com dieta calórica de baixa qualidade, agravando o déficit no pós-operatório (2).
  • Sexo feminino / menstruação: perdas menstruais elevam a demanda de ferro (1).
  • Estoques baixos: pacientes com ferritina ou saturação de transferrina limítrofes têm maior risco de anemia após a cirurgia (3).

2. Alterações Anatômicas e Digestivas Pós-cirurgia

a) Redução da secreção ácida gástrica

A acidez gástrica é essencial para converter ferro férrico em ferroso, forma absorvível. A GV e o BGYR reduzem a secreção ácida, limitando a absorção (2).

b) Bypass do duodeno e jejuno proximal

O ferro é absorvido preferencialmente no duodeno e jejuno proximal. O BGYR desvia esses segmentos, reduzindo a absorção de ferro heme e não-heme (2). Há também evidências de alterações histológicas nas vilosidades do intestino desviado, agravando a limitação (2).

c) Redução da ingestão alimentar

Após cirurgia, há menor ingestão total, intolerância a carnes e mudanças dietéticas que reduzem ingestão de ferro e cofatores (2).

3. Regulação Hormonal e Inflamatória

a) Papel da hepcidina

A hepcidina inibe a ferroportina, reduzindo a absorção intestinal. Na obesidade, seus níveis basais estão elevados, e após a perda de peso tendem a cair, mas nem sempre de forma proporcional (1,4). Um estudo prospectivo em mulheres após GV mostrou níveis persistentemente elevados de hepcidina um ano após a cirurgia (4).

b) Citocinas inflamatórias

A IL-6 e o TNF-α aumentam a expressão de hepcidina e reduzem transportadores como DMT1 e ferroportina (5). Ainda, a gordura visceral correlaciona-se positivamente com marcadores inflamatórios e os níveis de hepcidina. Após a cirurgia, essa relação pode melhorar, mas não garante absorção adequada (6).

c) Deficiência funcional

Mesmo com estoques aparentemente normais, o ferro pode não estar disponível para eritropoiese, caracterizando uma deficiência funcional (1).

4. Perdas Aumentadas

  • Sangramento gastrointestinal: úlceras marginais e gastrite no estômago residual podem causar microperdas.
  • Menstruação abundante: a demanda de ferro permanece em mulheres férteis.
  • Sangramento perioperatório: contribui para depleção precoce dos estoques (1,2).

5. Diferenças entre os tipos de cirurgia

Procedimento Alterações Impacto sobre ferro
BGYR Redução gástrica + bypass duodeno/jejuno Alto risco devido a menor acidez + exclusão do sítio principal de absorção (2,3)
DBP-SD Extenso desvio intestinal Maior risco, esgotamento rápido de estoques (2,3)
GV Redução gástrica, preserva trânsito duodenal Risco menor, mas presente pela acidez reduzida e ingestão limitada (7).

6. Suplementação e Manejo

A suplementação oral pode ser pouco eficaz no bypass. A adesão tende a cair com o tempo (1).
A monitorização deve incluir ferritina, saturação de transferrina e proteína C-reativa, para distinguir deficiência absoluta de funcional (1).

7. Evolução Temporal

A deficiência de ferro pode surgir em 6–12 meses, mas é mais evidente após 2–5 anos (7).

8. Conclusão

A deficiência de ferro após cirurgia bariátrica / metabólica resulta da interação entre estoques pré-operatórios baixos, alterações anatômicas, dieta modificada, inflamação crônica e perdas adicionais. Desta forma, recomenda-se:

  • Avaliar ferro antes da cirurgia e corrigir déficits.
  • Considerar risco individual ao escolher a técnica.
  • Orientar dieta rica em ferro e cofatores.
  • Implementar suplementação profilática adaptada ao tipo de cirurgia.
  • Monitorar periodicamente (3, 6, 12 meses e depois anual).

Referências

  1. Bjørklund G, Peana M, Pivina L, Dadar M, Semenova Y, Aaseth J. Iron Deficiency in Obesity and after Bariatric Surgery. Biomolecules. 2021;11(5):613. doi:10.3390/biom11050613
  2. Steenackers N, Van der Schueren B, Mertens A, Lannoo M, Grauwet T, Augustijns P, et al. Iron deficiency after bariatric surgery: what is the real problem? Proc Nutr Soc. 2018;77(4):445-55. doi:10.1017/S0029665118000160
  3. Benotti PN, Wood GC, Still CD, Gerhard GS, Rolston DD, Argyropoulos G, et al. Metabolic surgery and iron homeostasis. Obes Rev. 2019;20(4):612-20. doi:10.1111/obr.12814
  4. Lefebvre T, Coupaye M, Esposito-Farèse M, Msika S, Oppert JM, Ledoux S. Hepcidin and Iron Deficiency in Women One Year after Sleeve Gastrectomy: A Prospective Cohort Study. Nutrients. 2021;13(10):3391. doi:10.3390/nu13103391
  5. Kushner RF, Gleason B, Shanta-Rethemius E. Anemia and iron deficiency after Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. Obes Surg. 2014;24(12):1986-92. doi:10.1089/bari.2014.0038
  6. Ganz T, Nemeth E. Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nat Rev Immunol. 2015;15(8):500-10. doi:10.1038/nri3863
  7. Kędzierska K, Dymkowski M, Niegowska W, Paśnik K, Proczko-Stepaniak M. Iron Deficiency Anemia Following Bariatric Surgery: A 10-Year Prospective Observational Study. Nutrients. 2025;17(2):339. doi:10.3390/nu17020339

 

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